Более нередкой предпосылкой, при которой развивается дилатация левого предсердия, является систолическая нефункциональность. Выражается этот процесс в понижении возможности левого желудочка вбрасывать из собственной полости кровь в аорту. В итоге дилатация левого предсердия вызывает рост конечного систолического объема левого желудочка. В случае, когда такая компенсаторная реакция становится несостоятельной, может появиться вторичная венозная легочная гипертензия. Дилатация предсердий в купе с легочной артериальной гипертензией наращивает нагрузку правого желудочка, ударный объем которого падает. Увеличение диастолического давления правого предсердия и желудочка вызывает венозную гиперемию.

Дилатация сердца является повышением всего объема органа. Растянутый миокард истончается, но если наступает гипертрофия, то эти два процесса компенсируют друг дружку. Паппилярные мускулы полости также растягиваются, трабекулярные мускулы существенно уплощены. Дилатация левого предсердия вызывает расширение атриовентрикулярного отверстия, что в неких случаях приводит к многофункциональной дефицитности. Левый желудочек за счет растяжения начинает впячиваться в полость правого желудочка, вследствие чего его объем миниатюризируется.

Дилатация левого предсердия при компенсаторных процессах играет такую же роль, как и приспособления в здоровом сердечко. Если нездоровое сердечко не имеет достаточной силы для того, чтоб перегнать необходимое количество крови, то за счет роста длины волокон оно становится в состоянии делать эту работу. Но при всем этом миниатюризируется запасная сила миокарда за счет увеличения объема работы и большой потребности в кислороде. Лица с дилатацией должны соблюдать щадящий режим, потому что неважно какая даже самая малозначительная работа производится за счет запасных сил сердца. Дилатация является довольно всераспространенным синдромом и предпосылкой сердечной дефицитности. Болезнь может иметь заразную и токсическую природу. Самой нередкой предпосылкой дилатации является спиртное поражение сердца. Предпосылкой являются также аутоиммунные и нейромышечные заболевания, также митохондриальные, эндокринные и метаболические нарушения в организме пациента.

Обычно, дилатация развивается в юном возрасте, почаще у парней. Клинические проявления выражаются в виде полной сердечной дефицитности, кардиалгии, нарушениях сердечного ритма, стенокардии, тромбоэмболии. Клиника заболевания не является специфичной. Пациент может в один момент погибнуть вследствие прогрессирования сердечной дефицитности или из-за нарушений ритма. При заболевании часто находится систолический шум в отношении трикуспидальной и митральной дефицитности. Наблюдается также отечный синдром и набухание шейных вен.

Главным способом диагностики является эхокардиография и сцинтиграфия. Получить полезную информацию можно также при помощи нагрузочных тестов и дифференциальной диагностики.

При лечении дилатации применяется вточности такая же терапия, как при сердечной дефицитности, потому что этиотропная терапия вероятна только при известной этиологии. Советуют ограничение употребления воды, адекватные
физические нагрузки, контроль диуреза. Категорически воспрещается прием даже
маленьких доз алкоголя. При развитии сердечной кахексии огромное значение имеет питательная, другими словами нутритивная поддержка. Для медикаментозного исцеления в главном используются бета-блокаторы. Показано применение тиазидных и петлевых диуретиков, при всем этом обязателен контроль диуреза. В купе с диуретиками используются антагонисты альдостерона.